تئوری های جدید به دست آوردن زمینه چرا ما پیر می شویم

تئوری های جدید به دست آوردن زمینه چرا ما پیر می شویم
والنتینا رازومووا / Shutterstock

چرا سن می گیریم؟ این سوالی است که باعث شده است دانشمندان ده ها سال سر خود را خراش دهند ، اما سرانجام ، ما شروع به دریافت پاسخ هایی می کنیم. این داستان تاکنون است.

یکی از قدیمی ترین تئوری های پیر شدن است نظریه انباشت آسیب، توسط آگوست ویسمن در 1882 ارائه شده است. سلول ها و ارگانیسم ها سیستم های پیچیده ای هستند با بسیاری از مؤلفه ها ، همه با ظرافت به هم پیوسته اند ، اما این سیستم های پیچیده شکننده هستند و به دلیل جمع شدن تدریجی از آسیب در تریلیون سلول در بدن ما با افزایش خسارت ، بدن نمی تواند به طور کامل خود را ترمیم کند ، در نتیجه پیری و بیماریهای پیری.

رادیکال های آزاد

نسخه ای از تئوری انباشت خسارت به نام " نظریه رادیکال آزاد پیر شدن اولین بار توسط ربکا گرشمن و دانیل گیلبرت در 1954 معرفی شد و بیشتر توسط یک شیمیدان آمریکایی به نام دنهام هارمن توسعه یافت ، در 1956.

رادیکال های آزاد محصول طبیعی تنفس و متابولیسم هستند و با گذشت زمان در بدن ما ایجاد می شوند. هارمن این تئوری را تئوری کرد زیرا احتمالاً آسیب سلولی و رادیکالهای آزاد با افزایش سن افزایش می یابد رادیکال های آزاد باعث آسیب می شوند.

رادیکال های آزاد که هارمن روی آنها تمرکز داشت ، "گونه های اکسیژن واکنشی" نامیده می شوند. آنها توسط میتوکندری سلول ایجاد می شوند زیرا مواد مغذی را به انرژی برای عملکرد سلول تبدیل می کنند.


چگونه میتوکندری کار می کند.

دانشمندان دریافتند که ROS می تواند با تغییر DNA ، پروتئین ها و لیپیدها (چربی ها) که خاصیت خود را دارند ، حمله کرده و واکنش نشان دهد و عملکرد. در آزمایشات ، افزایش تولید ROS در مخمرها ، کرمها و مگسهای میوه نشان داده شد زندگی آنها را کوتاه کنید.

نظریه هارمن بر علوم پیر شدن حوزه در 1990 ها و 2000 های اولیه حاکم بود. اما بعد چند مطالعات آغاز شده با تئوری متناقض است. هنگامی که حیوانات ، مانند سمندر و موش، ژنهای آنتی اکسیدانی خاموش شده بودند (آنتی اکسیدان ها موادی هستند که رادیکال های آزاد را از بین می برند) ، هیچ تاثیری بر طول عمر این موجود ندارد.

برای آشتی دادن این یافته های متناقض ، دانشمندان پیشنهاد کردند که ROS ممکن است به عنوان سیگنال محافظ دیگر عمل کند مکانیسم. یا آن مکان متفاوت ROS در داخل سلول ممکن است به نتایج متفاوت منجر شود. در حالی که این موضوع هنوز مورد بحث قرار می گیرد ، به نظر می رسد که تئوری رادیکال آزاد ممکن است از دست دادن تئوری های دیگر پیر شدن. اما با مطالعات بسیاری در مورد اتصال ROS و میتوکندری به سالخورده همچنین بیماریهای پیری هنوز زمینه هایی برای تحقیقات بیشتر وجود دارد

فرضیه تکاملی برای بیماری

قبل از ادامه سفر به تئوری های پیری ، باید یک راه حل کوچک را در راهروهای زیست شناسی تکاملی انجام دهیم.

ژنها از جمله موارد دیگر ، تولید پروتئین ها و خصوصیات بدنی ما - به اصطلاح فنوتیپ ما را کنترل می کنند. آنها می توانند تغییر کنند جهش. هر کدام از ما در بسیاری از ژن ها جهش های زیادی را انجام می دهیم. بیشتر این جهش ها روی ما تأثیر نمی گذارد ، اما برخی دارای اثرات منفی و برخی دیگر ، اثرات مثبت دارند.

تکامل با انتخاب طبیعی پیشنهاد می شود که اگر یک ژن (یا جهش ژنی) مزیتی را برای بقای ارگانیسم فراهم کند ، شانس بیشتری برای انتقال به نسل بعدی دارد. اما اگر جهش ژنتیکی بد باشد ، احتمال آن وجود دارد که در طی تکامل از بین برود.

بسیاری از بیماری ها پایه ژنتیکی دارند. این بدان معناست که آنها در اثر جهش های ژنتیکی ایجاد می شوند. اگر این مورد است ، پس چرا این جهش ها هنوز هم در اطراف هستند و با انتخاب طبیعی از بین نمی روند؟

در 1957 ، یک زیست شناس تکاملی آمریکایی به نام جورج ویلیامز راه حل پیشنهاد کرد. با توجه به او فرضیه پلیوتروپی آنتاگونیستیجهش ژنی می تواند منجر به هر دو ویژگی خوب و بد شود. اما اگر خوب از بدی فراتر رود ، جهش از بین نمی رود.

به عنوان مثال ، جهش هایی که باعث بیماری هانتینگتون می شوند ، باروری را بهبود می بخشند و خطر ابتلا به سرطان را کاهش می دهند. جهش هایی که باعث بیماری سلول داسی می شوند در برابر مالاریا محافظت می کنند. و جهش های مرتبط با فیبروز کیستیک نیز باعث بهبود باروری می شوند. اینها فقط چند مورد هستند مثال ها در میان بسیاری

این جهش ها در اوایل زندگی مفید هستند - آنها به رشد و داشتن فرزند کمک می کنند - و فقط در زندگی بعدی مضر می شوند. اگر آنها برای بقا و تولید نسل بعدی مفید باشند ، می تواند حفظ آنها را توضیح دهد. همچنین می تواند پایداری بیماریهای ویرانگر را توضیح دهد که بسیاری از آنها در سنین بالاتر شیوع دارند.

اما آیا تئوری ویلیامز می تواند پیر شدن خود را توضیح دهد؟ اگر ژنها و پروتئینهای ساخته شده از این ژنها ، که در جوانی سودمند هستند ، بعداً علت اصلی پیری شوند؟ و اگر اینگونه باشد ، این پروتئین ها چه می توانند باشند؟

تئوری پرفشاری عملکرد

میخائیل بلاگوسکلونی ، استاد انکولوژی در نیویورک ، حدود 2006 پیشنهاد شده است پاسخی به این سوال وی اظهار داشت که علت پیری پروتئین ها (و ژنهای مسئول ساخت آنها) هستند و نقش سلول ها را در صورت موجود بودن مواد مغذی نشان می دهد. برخی از این پروتئین ها آنزیم هستند و به واکنش های شیمیایی در بدن کمک می کنند. در میان آنها آنزیمی به نام TOR ..

هنگامی که آنزیم TOR فعال است ، سلولها را راهنمایی می کند به رشد. ما به رشد اولیه و بلوغ جنسی خود به این مرحله اولیه زندگی احتیاج داریم. اما TOR در چنین سطوح بالا بعداً در زندگی مورد نیاز نیست. در حقیقت ، عملکرد بیش فعالی (بیش فعال بودن) TOR با بسیاری از بیماری ها از جمله ارتباط دارد سرطان.

اگر TOR و سایر ژنهای سازنده مواد مغذی ریشه پیری هستند ، آیا به نوعی با آسیب یا ROS مرتبط هستند؟ نشان داده شده است که عملکرد بیشینه TOR رشد سلول را افزایش می دهد اما در عین حال محافظتی را نیز کاهش می دهد مکانیسماز جمله آنتی اکسیدان ها این بدان معنی است که اکنون می توان آسیب ناشی از عملکرد بیش از حد برخی از ژن ها را مشاهده کرد - نه دلیل اصلی پیری بلکه نتیجه آن است.

تئوری جدید مبتنی بر فرضیه ضد دشمنی پلوتروپی در حال حاضر با عنوان نظریه شناخته می شود تئوری پرفشاری عملکرد پیری.

قیمتی که ارزش پرداخت آن را دارد

We و دیگران نظریه های عملکرد بیش از حد و تاکنون آزمایش می کنند نتایج آن را حمایت کن. با این حال ، در حالی که این پیشرفت ها نوید درک علت های اصلی پیری و چگونگی هدف گیری بیماری های مرتبط با سن را می دهند ، اما پیچیدگی یک پدیده را نیز نشان می دهد. اما هرچه شواهد جمع می شوند ، می فهمیم که پیر شدن خود به شدت با روشی که ما ساخته می شود مرتبط است. این به رشد و بلوغ جنسی ما متصل است. شاید پیری قیمتی باشد که ارگانیسم ها برای زنده ماندن به عنوان یک گونه باید بپردازند.گفتگو

درباره نویسنده

Charalampos (بابیز) Rallis، استاد ارشد بیوشیمی ، دانشگاه شرق لندن

این مقاله از مجله منتشر شده است گفتگو تحت مجوز Creative Commons دفعات بازدید: مقاله.

books_aging

به دنبال InnerSelf در

فیس بوک، آیکونتوییتر آیکونrss-icon

دریافت آخرین با ایمیل

{emailcloak = خاموش}

بیشترین مطلب خوانده شده